Kanser Tedavisi Prensipleri
Kanser tedavisinin amacı ilk olarak kanserin tedavi edilmesidir. Eğer bu öncül hedef başarılmazsa, kanser tedavisi hedefi hastalığın hafifletilmesine, semptomların (belirtilerin) düzeltilmesine ve yaşam uzatılmaya çalışılırken yaşam kalitesinin denetlenmesine yöneliktir. Önce zarar verme sözcüğü, kanser tedavisinin izlenen prensibi değildir. Her bir kanser tedavisi verilen zarara neden olacak potansiyel taşır ve verilen tedavi, hiçbir yararı olmaksızın toksisite oluşturabilir. Birçok yaklaşımlarda terapötik indeks oldukça dardır ve çoğu tedaviler toksisite derecesinde verilir. Kanser tedavisinin yol gösterici ilkesi önce başarıdır. Yardım için çabuk olunmalıdır. Radikal cerrahi işlemler, büyük alanlı hiperfraksiyone radyasyon tedavisi, yüksek doz kemoterapi ve sitokinlerin hastaların %100 ünde toksisite (zehirlenmesi , beklenmeyen etki) ve yan etkileri yaşadıkları protokollerde kullanılırlar ve hastaların yalnızca bir bölümü yarar görür. Kanser tedavisinde atılımlardan biri çeşitli modelitelerinin tek başına veya birlikte kullanılarak hastanın yararlanma şansını en üst düzeye çıkarılmasıdır.
Kanser tedavisi dört ana gruba ayrılır: cerrahi, radyasyon tedavisi, kemoterapi ve biyolojik tedavidir. Modaliteler sıklıkla birlikte 
kullanılır ve bir kategorideki ajanlar birçok mekanizmalarla iş görürler. Örneğin; kanser kemoterapi ajanlar farklanmayı başlatabilir ve antikorlar radyasyon tedavisi vermek için kullanılabilir. Cerrahi ve radyasyon tedavisi etkileri uzak bölgelerdeki tümörün davranışını etkilemekle birlikte lokal tedaviler olarak düşünülür. Kemoterapi ve biyolojik terapi genelde sistemik tedavidir.
Kanser birçok yönlerden kendi büyümesini düzenleyen bir organ gibi davranır. Mamafi, kanserlerde ne kadar büyümeye izin verileceği konusunda uygun bir limit koyamaz. Normal organlar ve kanserler siklusta ve aktif olarak kendini yenileyen ve siklusta olamayan hücre topluluklarına sahip olma özelliğini paylaşırlar. Kanserlerde, bölünmeyen hücreler heterojendir, bazıları kopyalanmak için çok fazla genetik hasara uğramışlardır fakat ölüm yollarındaki defektler yaşamalarına izin verir: bazıları oksijen ve besleyici açlığı çekerken, bazıları gerektiğinde genişlemek ve siklusa tekrar alınmak üzere siklus dışında dengeyi sağlarlar. Şiddetle haraplanmış ve beslenemeyen hücrelerin hastayı öldürme olasılığı yoktur. Problem tersinir olarak siklusta olmayan ve fiziksel olarak çıkarılmış veya radyasyon ve kemoterapi ile hasarlanmış tümör hücrelerini yenilemek yeteneğinde olan hücrelerdir.
Tümörler büyüme eğrisini izlerler bir neoplazmın büyüme fraksiyonu ilk transforme olan hücreyle %100 dür ve tümör yükü 1-5*10 tümör hücresiyle tanı konana kadar zamanla bir plan dahilinde azalır. Genelde büyüme durumu %1-4 dür. Kanserler genelde kendi büyümelerini sınırlamaya çabalarlar. Fakat her zaman bunu yapakta başarılı değildirler. Tümör tanı konacak şekilde ortaya çıkarılmadan önce büyüme tepe değerine ulaşır. Bazı araştırmacıların önerisine göre tümörler angiogeneis inhibitörlerini özenle kullanarak kendi büyümelerini sınırlandırırlar. Olasılıkla hücrelerin hücre siklusundan çekilmeleri için diğer hücresel mekanizmalar mevcuttur. Bir çok gözlemler tümör bünyesinde otoregülasyon (kendiliğinden oluşan denge) fikrini destekler. Primer tümörden (birincil tümör) daha hızlı büyüyen metastazlar gözlenebilir, bu da daha büyük tümör kitlelerinin büyümesinin inhibitör faktör tarafından yavaşlatıldığıyla uyumludur. Cerrahi veya kemoterapi sonrası tümör tekrarlarsa sıklıkla büyümesi hızlandırılmıştır ve tümörün büyüme fonksiyonu artmıştır. Bu örnek rejenere olan organlardakine benzer. Karaciğerin parsiyel rezeksiyonu hücrelerin bir kısmının hücre siklusuna (döngüsünde) salınmaları ile sonlanır ve boşaltılan edilen karaciğer volümü tekrar doldurulur. Benzer şekilde, kemoterapi ile hasarlanmış kemik iliğinde büyüme, kemoterapi ile öldürülen hücrelerin yerini alana kadar sürer. Mamafi, tümörler genişlemelerinde sınır tanımazlar. Belli belirsiz monoklonal gammopati, tümörün öldürücü kitleye ulaşmadan evvel öncesi faktörlerle büyümesini durdurması klonal neoplazmlara iyi bir örnektir. Bu bozukluğu olan hastaların bir kısmı öldürücü belirtiler gösterir, fakat bu durumun oluşması ek genetik lezyonların birikiminden dolayıdır. Bu organa benzer davranışı düzenleyen mekanizmaların açıklanması kanser kontrol ve tedavisinde ilave ipuçları sağlar. Kanser tedavisi hakkındaki bilgilendirmemiz bu yöndedir.
Yorum Yok